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​肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTnI)检测的临床意义

心肌肌钙蛋白(cardiac troponin,cTn)是心肌肌肉收缩的调节蛋白。cTn是由三种不同基因的亚基组成:心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌肌钙蛋白I(cTn I)和肌钙蛋白C(TnC)。cTnT有快骨骼肌型、慢骨骼肌型和心肌型。绝大多数的细胞质中以复合物形式存在于细丝上,而 6%~8%的cTnT以游离的形式存在于心肌细胞的胞质中当心肌细胞损伤时,cTnT便释放入血清中。因此,血清cTnT浓度可反映心肌损伤的情况,是心肌损伤的特异性标志物。通常采用ECLIA 法和CLIA 法测定。

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cTnT检测适应证

  晚期诊断急性心肌梗死(AMI),监测 AMI的病程进展。

  评价溶栓治疗效果。

  评价不稳定型心绞痛病人的预后。

  评价小面积心肌梗死(如侵入性心脏治疗后)。

  诊断伴有骨骼肌损伤的心肌损伤(如围手术期心肌梗死、心脏创伤)。

 

参考区间

 

cTnT通常采用ECLIA 法和CLIA 法测定,cTnT正常参考区间0.02~0.13μg/L;cTnT>0.2μg/L为临界值;cTnT>0.5μg/L可以诊断AMI。

参考区间可因方法、仪器、试剂不同而有不同,各实验室应根据试剂说明书和临床实践建立自己的参考区间。

 

临床意义

 

由于 cTn与骨骼肌中异质体具有不同的氨基酸顺序,由不同的基因所编码,具有独特的抗原性,其特异性更优于CK-MB。由于cTn 的相对分子质量较小,心肌损伤后游离的cTn 从心肌细胞胞质内释放入血,使血清 cTn浓度迅速增高,其升高的倍数往往会超过CK 或CK-MB 升高的倍数,cTn升高时间与 CK-MB 相似,但其释放所持续的时间较长,因而可保持cTn较长时间的高水平状态。故cTn 既有CK-MB升高时间早,又有乳酸脱氢酶(LD)诊断时间长的优点。

1.诊断AMI

cTnT是诊断AMI的确定性标志物。AMI发病后3~6小时的cInT即升高10~24小时达峰值,其峰值可为参考值的30~40倍,恢复正常需要 10~15 天。其诊断AMI 的灵敏度为50%~59%,特异性为74% ~96%,故其特异性明显优于 CK-MB 和LD。在胸痛发生后 10~5 天内cTnT 诊断AMI的临床敏感性为100%,特异性也优于CK-MB及肌红蛋白。对非Q波性、亚急性心肌梗死或CK-MB 无法诊断的病人更有价值。 

2.判断微小心肌损伤 

不稳定型心绞痛(UAP)病人常发生微小心肌损伤(MMD),这种心肌损伤只有检测cTnT才能确诊。CK-MB 常不敏感,阳性率仅为 8%,cTnT对不稳定型心绞痛阳性率可达39%,因此,cTnT水平变化对诊断 MMD 和判断 UAP 预后有重要价值。

3.预测血液透析病人心血管事件 

肾衰竭病人反复血液透析可引起血流动力学和血脂异常,因此所致的心肌缺血性损伤是导致病人死亡的主要原因之一,及时检测血清 cTnT水平变化,可预测其心血管事件发生。cTnT 增高提示预后不良或发生猝死的可能性增大

4.其他疾病

4.1 cTnT 也可作为判断AMI后溶栓治疗是否出现冠状动脉再灌注、以及评价围手术期和经皮腔内冠状动脉成形术心肌受损程度的较好指标。

4.2 cTnT 可用于评估溶栓疗法成功与否,观察冠状动脉是否复通。溶栓成功的病例cTnT呈双峰,第一峰高于第二峰。研究表明,用cTnT 评估复通,90分钟时优于CK-MB 和肌红蛋白,如果联合其他检查诊断 AMI指标如12导联心电图的 S-T段变化,效果则更好。

4.3 cTnT 还常用于判断急性心肌梗死大小, CK-MB、cTnT 和放射性核素检测结果的相关系数分别为0.56和0.75。

4.4 钝性心肌外伤、心肌挫伤、甲状腺功能减退症病人的心肌损伤、药物损伤、严重脓毒血症所致的左心衰时 cTnT 也可升高。

心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)可抑制肌动蛋白中的ATP 酶活性使肌肉松驰防止肌纤维收缩。cTnI以复合物和游离的形式存在于心肌细胞胞质中,当心肌损伤时,cTnI即可释放人血液中,血清 cTnI浓度变化可以反映心肌细胞损伤的程度。

 

cTnI检测适应证

 

  晚期诊断急性心肌梗死(AMI),监测 AMI的病程进展。

  评价溶栓治疗效果。

  评价不稳定型心绞痛病人的预后。

  评价小面积心肌梗死(如侵入性心脏治疗后)。

  诊断伴有骨骼肌损伤的心肌损伤(如围手术期心肌梗死、心脏创伤)。

  心脏移植后慢性或亚急性排斥反应。

  诊断伴有心肌病、肾或多器官功能衰竭的心肌损伤。

 

参考区间

 

cTnI正常参考区间<0.2μg/L 。cTnI>1.5μg/L 为临界值。

 

临床意义

 

1.诊断AMI

cTnI对诊断AMI与cTnT无显著性差异。与cTnT 比较cTnI具有较低的初始灵敏度和较高的特异性。AMI发病后3~6小时cTnI即升高14~20小时达到峰值,5~7天恢复正常。其诊断AMI的灵敏度为6% ~44%特异性为93%~99%。

2.判断MMD

UAP病人血清 cTnI也可升高提示心肌有小范围梗死。

3.其他疾病

急性心肌炎病人cTnI水平增高,其阳性率达88%,但多为低水平增高。

总之,cTnI和cTnT主要以细肌丝的结构蛋白成分存在,少量存在于胞质中,心肌损伤后4~8小时即升高,可能为胞质中游离部分逸出,随着细肌丝结构破坏,cTnI和cTnT 大量释放入血,约24~48小时达峰值,cTnT约在5~10天恢复正常而cTn因在血中存在形式复杂消除缓慢,所以需 10~14 天恢复正常;24 小时若cTnI和cTnT仍正常可排除AMI:两者血中浓度与心肌梗死的范围及预后存在良好的相关性,且诊断窗口期长,有利于诊断未及时就诊的AMI。缺点在于两者并非理想的早期诊断标志物,由于血中升高持续时间长,不易发现间隔较短的再梗死。cTnI和cTnT 可用于诊断心肌微小损伤如心肌炎、UAP等,且cTnT还可以用于评估肾衰竭透析者的预后。

 

 

参考文献:

[1]万学红,卢雪峰. 诊断学(第9版)[M].北京:人民卫生出版社,2018. 

[2]尹一兵,倪培华. 临床生物化学检验技术(第1版)[M].北京:人民卫生出版社,2015.[3]尚红,王毓三,申子瑜.全国临床检验操作规程(第4版)[M].北京:人民卫生出版社,2019.

 

 

来源 | 临床检验医学

 


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